Kazem Zibara
Kazem Zibara a obtenu un B.Sc. en biologie et un diplôme d'enseignement de l'Université américaine de Beyrouth en 1992. Il a ensuite obtenu son doctorat de l'Université Lyon-1 en 1999 avec une grande distinction.
Au cours de sa thèse, le Dr Zibara a cloné 2 nouveaux gènes impliqués dans les maladies cardiovasculaires et a fait des éliminations simples, doubles et triples de molécules d'adhésion chez la souris. Son premier post-doctorat en France portait sur l'identification de nouveaux gènes impliqués dans l'hyperglycémie et le diabète de type II. Au cours de son deuxième post-doctorat au Thrombosis Research Institute de Londres, il a mis en place un laboratoire de génomique fonctionnelle et identifié de nouveaux gènes impliqués dans des lésions vasculaires à l’aide de microréseaux. Son troisième post-doctorat était à Cancer Research UK à Londres, où il a développé son expertise en biologie des cellules souches, en greffe de cellules souches chez des souris immunodéficientes, en tri cellulaire et en transcriptomique à l'aide de puces Affymetrix. Après son retour au Liban, il a développé un laboratoire de cellules souches in vivo.
Dr Zibara détient trois brevets en plus de cinq prix internationaux. Il est également co-fondateur de 2 sociétés, Arteria et CliniGenetics, dans le domaine de la découverte de médicaments. Il est actuellement professeur titulaire à l'Université libanaise et directeur d'une équipe de recherche à la plate-forme PRASSE.
La leucémie myéloïde aiguë (LMA) est une tumeur maligne du sang. Alors que la plupart des patients répondent à la chimiothérapie standard, plus de 70% rechute dans les 3 ans. Par conséquent, il est crucial d'identifier les mécanismes conduisant à la rechute et à la résistance à la chimiothérapie afin de découvrir des cibles potentielles pour de nouvelles thérapies.
Nous avons récemment établi une signature génétique prédictive pour la LAM basée sur l'expression de 22 gènes couramment dérégulés. Cette signature a été validée sur plusieurs ensembles de données de LAM accessibles au public et a permis de faire la distinction entre les patients atteints de LAM indépendamment des facteurs de risque connus.
Notre analyse a révélé le gène inhibiteur de la sérine protéase SPINK2, fortement exprimé dans les leucémies, comme un facteur crucial potentiel régulant la résistance à la chimiothérapie AML. Notre analyse bioinformatique préliminaire a montré que SPINK2, à lui seul, prédisait la gravité de la maladie dans tous les ensembles de données examinés. Par conséquent, nous supposons que SPINK2 entraîne la quiescence des cellules souches leucémiques et contribue à la rechute et à la chimiorésistance.
Notre objectif est d'étudier le rôle de SPINK2 en tant que marqueur diagnostique et d'examiner sa fonction dans l'agressivité de la leucémie et si son inhibition améliore le traitement du cancer.
