Kazem Zibara
Kazem Zibara a obtenu une licence en biologie et un diplôme d’enseignement à l’Université américaine de Beyrouth en 1992. Il a ensuite obtenu son doctorat de l’Université Lyon-1 en 1999 avec les plus hautes disctinctions.
Au cours de sa thèse, le Dr Zibara a cloné 2 nouveaux gènes impliqués dans les maladies cardiovasculaires et a réalisé des invalidations géniques simples, doubles et triples des molécules d’adhésion chez la souris. Son premier post-doc en France a porté sur l’identification de nouveaux gènes impliqués dans l’hyperglycémie et le diabète de type II. Au cours de son deuxième post-doc au Thrombosis Research Institute de Londres, il a mis en place un laboratoire de « génomique fonctionnelle » et a identifié de nouveaux gènes impliqués dans les lésions vasculaires à l’aide de puces à ADN. Son troisième post-doc s’est déroulé au Cancer Research UK à Londres, où il a développé son expertise en biologie des cellules souches, en greffe de cellules souches chez des souris immunodéficientes, en tri cellulaire et en transcriptomique à l’aide de puces Affymetrix. Après son retour au Liban, il a développé un laboratoire de cellules souches in vivo.
Le Dr Zibara est titulaire de trois brevets et a reçu cinq prix internationaux. Il est également cofondateur de deux sociétés, Arteria et CliniGenetics, dans le domaine de la découverte de médicaments. Il est actuellement professeur titulaire à l’Université libanaise et directeur d’une équipe de recherche à la plateforme PRASE.
La leucémie myéloïde aiguë (LMA) est une tumeur maligne du sang. Si la plupart des patients répondent à la chimiothérapie standard, plus de 70 % d’entre eux rechutent dans les trois ans.
Il est donc crucial d’identifier les mécanismes de rechute et de résistance à la chimiothérapie afin de découvrir des cibles potentielles pour de nouvelles thérapies.
Nous avons récemment établi une signature génétique prédictive de la LMA basée sur l’expression de 22 gènes couramment déréglés. Cette signature a été validée sur de multiples ensembles de données publiques sur la LMA et a permis de distinguer les patients atteints de LMA indépendamment des facteurs de risque connus.
Notre analyse a révélé que le gène SPINK2, inhibiteur de la sérine-protéase, fortement exprimé dans les leucémies, est un facteur crucial potentiel régulant la résistance à la chimiothérapie dans les cas de LMA. Notre analyse bioinformatique préliminaire, pour l’ensemble des données examinées, a montré que SPINK2, à lui seul, permettait de prévoir la gravité de la maladie. Par conséquent, nous supposons que SPINK2 entraîne la quiescence des cellules souches leucémiques et contribue aux rechutes ultérieures et à la chimiorésistance.
Notre objectif est d’étudier le rôle de SPINK2 en tant que marqueur de diagnostic et d’examiner sa fonction dans l’agressivité de la leucémie et si son inhibition améliore le traitement du cancer.
